El "producto de desecho" de la retina alimenta parte de los ojos.

La basura de un hombre es el tesoro de otro hombre, incluso a nivel de la celda. 

Ahí es donde, según una nueva investigación, un producto de desecho de la parte de los combustibles de la retina que estimula las barras y los conos que nos ayudan a detectar la luz. 

Sin este desperdicio, esa parte del ojo "roba" glucosa de la retina, lo que lleva a la muerte de las células de la retina y probablemente a la pérdida de visión. El hallazgo podría ayudar a explicar por qué la vista degenera con la edad y en enfermedades como la degeneración macular y la diabetes. 

"Es casi un concepto revolucionario" que existe un acoplamiento tan estrecho entre las dos partes del ojo, dice Stephen Tsang, un especialista en retina de la Universidad de Columbia que no participó en el trabajo.

Las varillas y los conos son muy activos, y necesitan mucha energía para hacer su trabajo. Exactamente cómo obtienen esta energía ha sido durante mucho tiempo un misterio. En estudios anteriores, los investigadores mostraron que una capa de células debajo de la retina, el epitelio pigmentario de la retina (EPR), transborda la glucosa de la sangre a la retina. Pero no estaba claro por qué el RPE no guardaba la glucosa por sí misma.

Después de una década de estudio, el bioquímico James Hurley en la Universidad de Washington en Seattle y sus colegas ahora han demostrado que las varillas y los conos de la retina queman la glucosa, convierten las sobras en un combustible llamado lactato y luego lo devuelven al RPE."Existe un consenso creciente de que no existe ninguna célula en los tejidos complejos como la retina", dice Martin Friedlander, oftalmólogo del Instituto de Investigación Scripps en San Diego, California, que no participó en el nuevo trabajo.

Para mapear con precisión cómo la glucosa y el lactato se mueven en el ojo, Hurley y sus colegas desarrollaron RPE humano en un plato de laboratorio y estudiaron su bioquímica junto con el de las retinas de ratón aisladas. Descubrieron que las plantas de energía del RPE -la mitocondria- queman lactato para alimentar el RPE. "Eso permite que la glucosa pase sin que se consuma", explica Hurley. Si privan al RPE del lactato, esas células cambian a quemar la glucosa en lugar de administrársela a la retina, el equipo informa este mes en eLife .las células de la retina pueden morir .

"La interacción entre las diferentes vías es realmente importante y [este] trabajo realmente lo demuestra", dice Deborah Ferrington, investigadora de ciencias de la visión en la Universidad de Minnesota en Minneapolis. Su propio trabajo ha implicado defectos mitocondriales en la degeneración macular, lo que indica una posible conexión entre la pérdida de visión en esa enfermedad y el hambre de glucosa. El nuevo trabajo también "le brinda la oportunidad de encontrar intervenciones", agrega.

Uno de ellos podría ser un suplemento nutricional o de drogas ampliamente aplicable, dice Tsang, quien ha estado involucrado en el desarrollo de terapia génica para el tratamiento de enfermedades oculares . Aunque las mutaciones en muchos genes pueden causar hambre de glucosa, "un tratamiento puede tratar todos los diferentes genes [defectos]"

El trabajo también puede explicar un gran misterio oftalmológico. Los investigadores nunca podrían entender por qué los conos, que nos permiten ver en color, se extinguen cuando las barras, que funcionan con poca luz, son defectuosas, explica Zsolt Ablonczy, farmacólogo de la Universidad Médica de Carolina del Sur en Charleston. Él dice que ahora se da cuenta de que si las varillas defectuosas no pueden hacer el lactato, eso puede hacer que el RPE privado de energía robe toda la glucosa, esencialmente muriendo de hambre los conos y las varillas. Él estudia los efectos del envejecimiento en el ojo, que él cree que pueden surgir en parte cuando hay un desequilibrio entre el lactato o la glucosa en el RPE. Las observaciones de Hurley son "absolutamente fundamentales", señala.

Pero Hurley y otros advierten que los investigadores primero deben demostrar este intercambio de energía a los ojos de los animales vivos para saber realmente qué está pasando. "Las observaciones informadas en este estudio son valiosas", dice Friedlander, pero no está claro cómo funciona este proceso en un ojo en una persona viva, particularmente cuando hay defectos. Por lo tanto, agrega: "Todavía no está claro" cómo se podrían usar los hallazgos para prevenir enfermedades oculares.

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